Mózgowa syfilityczna gumma potwierdzona reakcją łańcuchową polimerazy u mężczyzny z infekcją ludzkim niedoborem odporności ad

Odruchy były nienaruszone i symetryczne. Odruchy podeszwowe były normalne. Liczba białych krwinek wynosiła 3500 komórek na milimetr sześcienny, hematokryt wynosił 31,7%, a liczba płytek krwi 73 000 na milimetr sześcienny. Biochemiczne analizy krwi były prawidłowe, z wyjątkiem poziomu .-glutamylotransferazy 249 U na litr (4,15 mikrokata na litr). Przeciwciała przeciw toksoplazmie surowicy nie zostały wykryte za pomocą testu immunoenzymatycznego. Szybki test z użyciem reaginy w osoczu wykazał miano 1: 8, a test absorpcji przeciwciał w teście fluorescencji był reaktywny. Czaszkowy obraz CT ujawnił liczne zmiany wzmacniające pierścień (Figura 1A). Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego ujawniła 12 białych komórek na milimetr sześcienny (11 limfocytów), brak erytrocytów, poziom glukozy 50 mg na decylitr (2,78 mmol na litr), poziom białka 178 mg na decylitr i reaktywny test VDRL w miano 1: 2. W płynie mózgowo-rdzeniowym nie wykryto antygenu kryptokokowego. Zanim wyniki badań laboratoryjnych były dostępne, rozpoczęto empiryczne leczenie T. gondii za pomocą sulfadiazyny i pirymetaminy. W piątym dniu leczenia rozpoczęto leczenie cefotaksymem w dawce 2 g dożylnie co sześć godzin. Deksametazon (dekadron) dodano w dziewiątym dniu. Cefotaksym był kontynuowany przez 11 dni, dopóki wyniki płynu mózgowo-rdzeniowego nie stały się dostępne; następnie rozpoczęto codzienną dawkę dożylnie 12 × 106 jednostek penicyliny. Pacjentka ukończyła 10 dni leczenia penicyliną 28 stycznia 1991 roku. Następnie podano amfoterycynę B i ceftazydym z powodu postępującego pogorszenia stanu neurologicznego i pogorszenia zmian w seryjnych skanach TK. Żadne z uszkodzeń nie ustąpiły podczas leczenia. Cztery dni przed śmiercią pacjenta, drugi tomograf czaszki wykazał obturacyjne wodogłowie na poziomie akweduktu komorowego lub czwartej komory. Kultury płynu mózgowo-rdzeniowego pozostały ujemne dla prątków i grzybów. Pacjent zmarł 5 marca 1991 r. I przeprowadzono autopsję ograniczoną do mózgu.
Metody
Wykrywanie treponemów przez bezpośrednie barwienie immunofluorescencyjne
Bezpośredni test fluorescencyjny-przeciwciało do wykrywania T. pallidum przeprowadzono jak opisano uprzednio6,7. Oddzielone skrawki tkanki utrwalone na szkiełkach inkubowano ze skoniugowanym z izotiocyjanianem mysim mysim przeciwciałem monoklonalnym przeciwko T. pallidum skierowanym przeciwko białku powierzchniowemu 37 kd7 lub ze skoniugowanym z izotiocyjanianem fluoresceiny poliklonalnym przeciw T. pallidum, uprzednio wchłoniętym przez krzyżówkę. -reaktywność z T. phagedenis. Pozytywne skrawki kontrolne uzyskane z tkanki jąder królika zakażonych T. pallidum zostały przygotowane i zabarwione w sposób podobny do stosowanego w tkance mózgowej. Jeśli obserwowano drobnoustroje z poliklonalnym koniugatem, dodatkowe skrawki barwiono koniugatem przeciw Borrelia burgdorferi.
Wykrywanie DNA T. pallidum za pomocą PCR i hybrydyzacji
Następujące tkanki, przedstawione jako zakodowane próbki, zbadano pod kątem obecności DNA z podgatunku T. pallidum pallidum: tkanki z gummatous uszkodzenia mózgu od pacjenta, tkanki mózgowej od pacjenta, który zmarł na atak serca i który nie miał przeciwciał przeciw HIV i ujemny test VDRL (kontrola negatywna) i tkanka orchityczna od zakażonego królika domięśniowo dwa tygodnie wcześniej z 107
[przypisy: carbosal, torbiel na kości ogonowej, czerwienica objawy ]

Powiązane tematy z artykułem: carbosal czerwienica objawy torbiel na kości ogonowej