Mózgowa syfilityczna gumma potwierdzona reakcją łańcuchową polimerazy u mężczyzny z infekcją ludzkim niedoborem odporności

Zajmujące przestrzeń uszkodzenia mózgu pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) są zwykle spowodowane zakażeniem Toxoplasma gondii lub chłoniakiem1. Wiele innych czynników zakaźnych, w tym gatunek nocardia i Mycobacterium tuberculosis, a także ropnie bakteryjne również powodują takie zmiany1. Pomimo zwiększonej częstości występowania kiły układu nerwowego w populacji osób zakażonych wirusem HIV, 2 z doniesieniami na temat zarówno kiły układu nerwowego, jak i czwartorzędowego, 2-4, zdajemy sobie sprawę, że tylko dwa przypadki zajmujących przestrzeń centralnych układów nerwowych przypuszczalnie są spowodowane przez Treponema pallidum5 spośród setek biopsji i autopsji wycinków tkanki mózgowej od pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). Opisujemy pacjenta zakażonego HIV, u którego T. pallidum został zidentyfikowany w gumma mózgowym na podstawie wyników morfologicznych i amplifikacji DNA z reakcją łańcuchową polimerazy (PCR). Opis przypadku
29-letni mężczyzna zakażony wirusem HIV został przyjęty do Westchester County Medical Center, Valhalla, Nowy Jork, 2 stycznia 1991 r., Z powodu sześciomiesięcznej historii prawostronnej słabości, trzymiesięcznej historii zmian w stan psychiczny, napad na tydzień przed przyjęciem i trudności w przełykaniu przez jeden tydzień. Siedem tygodni wcześniej miał przebicie lędźwiowe w innym szpitalu z powodu zmian w stanie psychicznym. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego dała następujące wyniki: 4 białe komórki na milimetr sześcienny (wszystkie limfocyty), 3 erytrocyty na milimetr sześcienny, poziom białka 140 mg na decylitr, poziom glukozy 40 mg na decylitr (2,2 mmol na litr) i negatywny test laboratoryjny na chorobę weneryczną (VDRL).
Przegląd historii medycznej pacjenta ujawnił, że w 1984 roku był leczony z powodu kiły pierwotnej. W 1988 roku rozpoznano neurosfilię na podstawie reaktywnego testu VDRL płynu mózgowo-rdzeniowego po nakłuciu lędźwiowym z powodu złego zachowania. Pacjent był leczony 12 x 106 jednostkami dożylnej penicyliny codziennie przez 10 dni. Jego liczba komórek CD4 wynosiła 9 komórek na milimetr sześcienny, a tomografia komputerowa (CT) mózgu (bez materiału kontrastowego) nie ujawniła żadnych nieprawidłowości w tym czasie.
Ryc. 1. Ryc. 1. Charakterystyka radiologiczna, ogólnoustrojowa i histologiczna centralnego układu nerwowego Gumma. W panelu A tomografia komputerowa w płaszczyźnie poziomej odsłania gęste zmiany (strzałka) i kilka zmian zwiększających pierścień (strzałki). W panelu B część wieńcowa zmiany całkowitej lewego płata płata osiowo-potylicznego ujawnia gumma (niewidoczny w panelu A) w części grzbietowej (strzałka). Panel C pokazuje naciek zapalny w granicach gumma (hematoksylina i eozyna, x27). W panelu D krętek widziany jest pod zanurzeniem olejowym (zmodyfikowana plama Steiner, x 850).
Przy przyjęciu pacjent miał temperaturę 36,8 ° C, puls 100 uderzeń na minutę i częstość oddechów 24 oddechy na minutę. Drozd został zauważony. Jego szyja była giętka, a badanie dna oka było normalne. Badania skóry, klatki piersiowej, serca, brzucha i narządów płciowych nie były godne uwagi. Badanie neurologiczne ujawniło zdezorientowanego, drżącego pacjenta ze słabą pamięcią. Badanie nerwu czaszkowego nie wykazało żadnych nieprawidłowości, ale nieoptymalne badanie kończyn dolnych wykazało słabość
[podobne: fizjologiczne stany przejściowe u noworodka to wszystkie z wyjątkiem, leczenie jodem radioaktywnym skutki uboczne, dyżury aptek tarnobrzeg ]

Powiązane tematy z artykułem: dyżury aptek tarnobrzeg fizjologiczne stany przejściowe u noworodka to wszystkie z wyjątkiem leczenie jodem radioaktywnym skutki uboczne