Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury cd

Podskórne podawanie badanego leku raz dziennie (10 mg) było kontynuowane przez 30 dni po ostatniej wymianie osocza. Maksymalny czas podawania leku wynosił 90 dni. Punkty końcowe
Pierwszorzędowym punktem końcowym był czas na potwierdzenie normalizacji liczby płytek krwi (tj. Czas do odpowiedzi). Normalizację zdefiniowano jako liczbę płytek krwi, która wynosiła 150 000 na milimetr sześcienny lub więcej, a potwierdzenie składało się z liczby powtórzeń płytek po 48 godzinach, która wynosiła 150 000 na milimetr sześcienny lub więcej i poziom dehydrogenazy mleczanowej, który był nie więcej niż dwa razy większy niż górny limit liczby płytek krwi. normalny zakres. Kluczowe drugorzędne punkty końcowe obejmowały zaostrzenia, określone jako nawracające małopłytkowość w ciągu 30 dni po zakończeniu codziennych wymian osocza, które wymagały wznowienia codziennych wymian; nawrót, zdefiniowany jako zdarzenie TTP występujące ponad 30 dni po zakończeniu codziennych wymian plazmy15; całkowita remisja po początkowym przebiegu codziennej wymiany osocza (tj. Continue reading „Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury cd”

Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury ad 7

Wartości te powróciły do poziomów wyjściowych w ciągu tygodnia po zaprzestaniu leczenia (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym). Znaczniki uszkodzeń narządów
Analiza post hoc znaczników uszkodzenia narządów wykazała, że do dnia 2 leczenia odsetek pacjentów, u których poziom dehydrogenazy mleczanowej był nie większy niż dwukrotność górnej granicy prawidłowego zakresu był wyższy w grupie leczonej kaplacizumabem niż w grupie placebo. grupa (78% do 51%). Do 4. dnia odsetek pacjentów był podobny w obu grupach (Tabela Mediana czasu do normalizacji poziomu dehydrogenazy mleczanowej wynosiła 3 dni (95% CI, 3 do 4) wśród 32 pacjentów w grupie leczonej kaplacizumabem, w porównaniu z 4 dniami (95% CI, 3 do 6) wśród 32 pacjentów w grupa placebo (ryc. S3 w dodatku uzupełniającym). Continue reading „Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury ad 7”

Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej czesc 4

Analizę wariancji dla powtarzanych pomiarów zastosowano do porównania zmian w stosunku multimerów HMW i CT-ADP wśród tych trzech grup. Zastosowano wieloczynnikową regresję liniową w celu zbadania zależności między wskaźnikiem multimodera HMW lub CT-ADP w ocenie końcowej a obecnością niedomykalności aortalnej na TEE, skorygowanej o wiek, płeć, gradient transaortyczny, leczenie klopidogrelem (tak lub nie), oraz niedomykalność mitralna w punkcie wyjściowym (tak lub nie). Zastosowaliśmy krzywe charakterystyki pracy odbiornika (ROC) w celu określenia, czy stosunek multimetr HMW i CT-ADP może być stosowany do identyfikacji pacjentów z niedomykalnością aortalną w TEE. Obliczono obszar pod krzywą ROC (AUC), a próg, który był optymalny (pod względem czułości i specyficzności) w kohorcie badania początkowego, określono na podstawie indeksu Youden a, który maksymalizuje sumę czułości i swoistości. Zewnętrzna walidacja CT-ADP do wykrywania niedomykalności aortalnej została przeprowadzona w kohorcie walidacyjnej.
Użyliśmy analizy Kaplana-Meiera do oszacowania ryzyka zgonu na rok w zależności od obecności lub braku niedomykalności aortalnej na TEE, optymalnej wartości progowej stosunku multimerów HMW i optymalnego progu CT-ADP. Modele proporcjonalnego hazardu Coxa zostały wykorzystane do obliczenia współczynników hazardu dla śmierci. Continue reading „Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej czesc 4”

Różnorodność genetyczna i skuteczność ochronna szczepionki przeciwko malarii RTS, S / AS01 cd

Analizy obejmowały dane MiSeq dla 4421 próbek C w końcowych białkach circumsporozoite i 4499 próbek SERA-2 oraz danych PacBio dla próbek NANP-NVDP z 3137 circumsporozoite (tabele od S1 do S4 i plan analizy statystycznej w dodatkowym dodatku). Wszystkie dane sekwencji amplikonu MiSeq i PacBio zostały przesłane do NCBI Sequence Read Archive35 (BioProject PRJNA235895). Przestudiuj badanie
Próba była sponsorowana przez GlaxoSmithKline Biologicals, twórcę i producenta szczepionki, i była finansowana zarówno przez GlaxoSmithKline Biologicals, jak i przez Inicjatywę Szczepień PATH, która otrzymała grant od fundacji Billa i Melindy Gates. Kilku autorów akademickich, we współpracy z czterema autorami, którzy są zatrudnieni przez GlaxoSmithKline Biologicals, zaprojektowało studium i plan analizy. Kilku autorów akademickich zebrało dane, napisało manuskrypt i ręczy za dokładność i prawdziwość zgłaszanych danych, a pierwsi i ostatni autorzy podjęli decyzję o przesłaniu rękopisu do publikacji. GlaxoSmithKline Biologicals dokonał przeglądu rękopisu przed jego przesłaniem do publikacji. Dodatkowe szczegóły dotyczące składek autorskich znajdują się w dodatkowym dodatku. Continue reading „Różnorodność genetyczna i skuteczność ochronna szczepionki przeciwko malarii RTS, S / AS01 cd”

Sztuka i polityka nauki

Pomysł na tę wciągającą autobiografię wywodzi się z koncepcji angielskiego powieściopisarza i naukowca CP Snow a o dwóch odrębnych kulturach – kulturze sztuki i kulturze nauk. W kilku swoich powieściach Snow bada różnice między kulturami nauki i polityki publicznej, a także doświadczeniami ludzi pracujących na styku tych dwóch kultur. Ten ostatni temat jest bliższy idei The Art and Politics of Science. Opisy polityki jako sztuki możliwego i nauki jako sztuki rozpuszczalnej ujawniają nakładanie się, chociaż stosunkowo niewielu naukowców posiada wymagane umiejętności, aby być równie skutecznymi w obu obszarach, jak Harold Varmus. W swojej książce Varmus zapewnia rozrywkową ekspozycję tego, czego potrzeba, by odnieść sukces jako naukowiec i jak naprawdę robi się nauka, a także oświetla wgląd w światy polityki i polityki naukowej. Continue reading „Sztuka i polityka nauki”

Zarządzanie relacjami z przemysłem: Podręcznik zgodności z przepisami lekarskimi ad

Ale autorzy zauważają, że żadne formalne kody nie zakazują takiej działalności i że liczba takich prezentacji prawie potroiła się w latach 1998-2006. W związku z tym lekarze powinni upewnić się, że slajdy firmy są dokładne, a poziom rekompensaty stanowi sprawiedliwą wypłatę rynkową . Po raz kolejny jednak prawo, a nie standard profesjonalizmu, kształtuje poradę. Autorzy podsumowują, wzywając organizacje do opracowania i egzekwowania planów zgodności oraz do szkolenia członków w celu uniknięcia odpowiedzialności prawnej. Każdy powinien upewnić się, używając języka regulacyjnego, że lekarze pozostają w bezpiecznych przystaniach . Continue reading „Zarządzanie relacjami z przemysłem: Podręcznik zgodności z przepisami lekarskimi ad”

Kompensacja genetyczna w ludzkim zaburzeniu genetycznym ad

Pięć znajduje się w obrębie 3-mb regionu genetycznego związanego z zespołem DiGeorge, zwanym regionem krytycznym zespołu DiGeorge – GSCL (geny homeoboxu gęsu, 2), TBX1, ARVCF (gen powtórzenia pancernika usuwa w zespole velocardiofacjalnym), ZNF74 (cynk białko genowe odstraszające 74) i SNAP29 (białko związane z synaptosomem, gen 29 kD) – i dwa geny są zlokalizowane po każdej stronie regionu 3 Mb – USP18 (gen peptydazy swoistej dla ubikwityny 18) i UBE2L3 ( gen enzymu koniugującego ubikwitynę E2L3). Markery mikrosatelitarne D22S420, D22S941, D22S264, D22S303, D22S257 i D22S533 badano za pomocą starterów znakowanych barwnikiem, elektroforezy kapilarnej w analizatorze genetycznym (ABI3100, Applied Biosystems) i oprogramowania GeneScan, wersja 3.7 (PE Applied Biosystems) . Analiza ekspresji genów
RNA ekstrahowano z limfocytów krwi obwodowej przy użyciu odczynnika Trizol (Invitrogen) i poddano odwrotnej transkrypcji z użyciem odwrotnej transkryptazy wirusa mieloblastozy ptasiej (AMV-RT, Finzyme). Ekspresję DGCR8 (genu 8 regionu kluczowego zespołu DiGeorge a) i DGCR6L (genu 6 podobnego do genu regionu 6-giego DiGeorge a), jak również ekspresję USP18, umiejscowioną na proksymalnej granicy poza krytycznym regionem zespołu DiGeorge, oceniano za pomocą ilościowego testu PCR w czasie rzeczywistym. W procedurze wykorzystano geny kodujące dehydrogenazę gliceraldehydo-3-fosforanową (GAPDH) i białko wiążące skrzynkę TATA (TBP) jako geny referencyjne, QuantiTect Primer Assays (Qiagen) i LightCycler 480 System (Roche) .16
Wyniki
Ryc. Continue reading „Kompensacja genetyczna w ludzkim zaburzeniu genetycznym ad”

Krwotok śródmózgowy Krwotok wewnętrzny

To naprawdę niefortunne, że dwie książki, zatytułowane identycznie, ale zbliżające się do tematu krwotoku śródczaszkowego z dwóch różnych perspektyw, pojawiły się niemal w tym samym czasie. Prawdopodobnie będą rywalizować o te same czytelnictwo, podczas gdy w rzeczywistości oba są warte uwagi. Książka pod redakcją Feldmanna jest wieloputorskim podręcznikiem z wieloma ekspertami neurologicznymi z całych Stanów Zjednoczonych. Większość rozdziałów dotyczy patologii i patofizjologii rozszerzającej się listy przyczyn krwotoku śródmózgowego. W jednym rozdziale podsumowano objawy kliniczne zdefiniowane przez lokalizację krwotoków. Continue reading „Krwotok śródmózgowy Krwotok wewnętrzny”

Choroby wirusowe w ciąży

Wirusowe choroby w ciąży to doskonała książka dla położników, perinatologów, lekarzy rodzinnych, internistów, specjalistów chorób zakaźnych i innych osób zajmujących się opieką nad kobietami w ciąży. Niepowtarzalna okoliczność ciąży zmusza praktyków do rozważenia potencjalnego wpływu infekcji wirusowej na zdrowie matki i płodu. Wielu położników uważa to zadanie za zniechęcające; inni lekarze, którzy są na ogół bardziej zaznajomieni z chorobami wirusowymi, często nie zdają sobie sprawy z wpływu ciąży na historię chorób wirusowych. Redaktor i 25 wybitnych autorów wnoszących wkład mają wiedzę na temat różnych aspektów całego tematu, a książka jest spójnym, autorytatywnym, spójnym i aktualnym źródłem informacji dla praktyków zapewniających opiekę nad kobietami w ciąży. Książka rozpoczyna się od trzech rozdziałów poświęconych ogólnym tematom związanym z infekcją wirusową: reakcje immunologiczne, teratologię i diagnostykę macicy. Continue reading „Choroby wirusowe w ciąży”