Dla tego badania nadaje sie zwlaszcza sito kalowe Boasa

Dla wykrycia pasożytów nie uderzających od razu w oczy rozrabia się kał dużą ilością wody, po- odstaniu wodę zlewa, do osadu dodaje się wody i przemywszy osad kilkakrotnie szuka -się w nim pasożytów. Dla tego badania nadaje się zwłaszcza sito kałowe Boasa. Tak się postępuje także po spędzeniu tasiemców, by się przekonać, czy pasożyt odszedł razem z główką. Do badania co do jaj pasożytów kał miesza się bardzo dokładnie, a następnie rozciera się jego kawałeczek na szkiełku przedmiotowym w kropli gliceryny i ogląda drobnowidowo w powiększeniu 100-krotnym. Nie mieszamy kału tylko w przypadkach podejrzanych owsika, gdyż jego jaja znajdują się przeważnie na powierzchni kału. Continue reading „Dla tego badania nadaje sie zwlaszcza sito kalowe Boasa”

Antyzmotyczny oligonukleotyd czynnika XI w zapobieganiu zakrzepicy zylnej

Dane eksperymentalne wskazują, że obniżenie poziomu czynnika XI łagodzi zakrzepicę nie powodując krwawienia, ale rola czynnika XI w zapobieganiu pooperacyjnej zakrzepicy żylnej u ludzi jest nieznana. FXI-ASO (ISIS 416858) jest antysensownym oligonukleotydem drugiej generacji, który specyficznie zmniejsza poziomy czynnika XI. Porównaliśmy skuteczność i bezpieczeństwo FXI-ASO z enoksaparyną u pacjentów poddanych całkowitej alloplastyce stawu kolanowego. Metody
W tym otwartym badaniu z grupą równoległą losowo przydzielono 300 pacjentów poddanych planowej pierwotnej jednostronnej całkowitej alloplastyce stawu kolanowego w celu otrzymania jednej z dwóch dawek FXI-ASO (200 mg lub 300 mg) lub 40 mg enoksaparyny raz na dobę. Continue reading „Antyzmotyczny oligonukleotyd czynnika XI w zapobieganiu zakrzepicy zylnej”

Antyzmotyczny oligonukleotyd czynnika XI w zapobieganiu zakrzepicy zylnej AD 2

Czynnik tkankowy wiąże czynnik VIIa i inicjuje zewnętrzny szlak koagulacji, podczas gdy DNA, RNA i polifosforan aktywują czynnik XII i inicjują wewnętrzną ścieżkę krzepnięcia. Afektywny antysensowny oligonukleotyd ukierunkowany na XI tłumi wewnętrzny szlak przez wiązanie z informacyjnym RNA RNA (mRNA) w wątrobie, co powoduje pośredniczoną przez rybonukleazę H1 (RNazę H1) degradację informacyjnego RNA FXI, zapobiegając w ten sposób syntezie białka i zmniejszając krążące poziomy FXI . Patogeneza żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po zabiegu chirurgicznym nie jest do końca poznana, ale uważa się, że czynnik tkankowy wyeksponowany w miejscu zabiegu chirurgicznego jest główną siłą napędową poprzez zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia (Ryc. 1) .2 Rola wewnętrznej drogi w tym procesie jest niepewna. Continue reading „Antyzmotyczny oligonukleotyd czynnika XI w zapobieganiu zakrzepicy zylnej AD 2”

Antyzmotyczny oligonukleotyd czynnika XI w zapobieganiu zakrzepicy zylnej AD 5

Przyczyna tego odcięcia została oparta na obserwacjach klinicznych i eksperymentalnych.3,6,7 Populacja bezpieczeństwa obejmowała wszystkich pacjentów, którzy otrzymali co najmniej jedną dawkę badanego leku. Zmodyfikowana populacja przeznaczona do leczenia obejmowała wszystkich pacjentów w populacji bezpieczeństwa, którzy mogliby być oceniani pod kątem pierwotnego wyniku skuteczności. Populacja obejmująca cały protokół obejmowała wszystkich pacjentów w zmodyfikowanej populacji, która miała zamiar leczyć, z wyjątkiem pacjentów z poważnymi naruszeniami protokołu (Figura 2).
W pierwotnej analizie skuteczności sprawdzono hipotezę, że FXI-ASO nie będzie mniejszy niż enoksaparyna wśród pacjentów w populacji z protokołem, u których średnie wartości współczynnika XI wynoszą 0,2 jednostki na mililitr lub mniej między 36 a 39 dniem leczenia; analiza obejmowała wszystkie zdarzenia do 12 dni po operacji. Continue reading „Antyzmotyczny oligonukleotyd czynnika XI w zapobieganiu zakrzepicy zylnej AD 5”

Wyszukiwanie w Sadach Najwyzszych – Wiezienie i zdrowie publiczne AD 5

Annas GJ. Bioterror i bioart – plaga obu twoich domów. N Engl J Med 2006; 354: 2715-2720 Full Text Web of Science Medline
2. Publikowanie ryzykownych badań. Continue reading „Wyszukiwanie w Sadach Najwyzszych – Wiezienie i zdrowie publiczne AD 5”

Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury ad

Terapia immunosupresyjna (np. Glukokortykoidy i rytuksymab) 1,11 hamuje tworzenie autoprzeciwciał. Chociaż odsetek przeżywalności u pacjentów z nabytym TTP przekracza 80%, 12 pacjentów pozostaje zagrożonych powikłaniami mikronakrzepowymi, aż do uzyskania remisji. Terapia o szybkim początku, zaprojektowana w celu zapobiegania dalszemu powstawaniu mikrouszkodzeń poprzez ukierunkowanie wiązania płytek krwi na ultradżwiękowe multimery czynnika von Willebranda, jest potencjalnym podejściem do leczenia nabytego TTP. Caplacizumab, humanizowana immunoglobulina z domeną von Willebranda (Nobody, Ablynx) skierowana jest przeciwko domenie A1 czynnika von Willebranda, 13 zapobiegając interakcji z płytkowym receptorem glikoproteiny Ib-IX-V.14 W fazie 2 TITAN badania, oceniliśmy potencjał kaplacizumabu w leczeniu nabytego TTP.
Metody
Projekt badania i nadzór
Przeprowadziliśmy jedno-ślepe, równoległe badanie z randomizacją, z kontrolą placebo w 56 ośrodkach na całym świecie (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu). Badanie zostało zatwierdzone przez komisję etyczną w każdej z uczestniczących stron. Continue reading „Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury ad”

Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej cd

TEE użyto do oceny funkcji zastawki w punkcie wyjściowym i określenia ilościowego ciężkości okołogawkowej niedomykalności zastawki aortalnej około 5 minut po zakończeniu implantacji (czas T1) (Figura 1). Nieregularna aortalna aorty małżowinowej była bardziej niż łagodna, określona jako obwodowy zakres niedomykalności, który był większy niż 10%. 13 Jeśli po zastawieniu zastawki wykryto niedomykalność aorty okołokowulacyjnej, wykonano dodatkowe poszerzenie w celu wyeliminowania lub zmniejszenia wycieku zwrotnego lub Zawór został wszczepiony. TEE powtórzono po dodatkowym rozszerzeniu lub wszczepieniu drugiego zastawki (czas T2), jeśli przeprowadzono procedurę korygującą, lub około 15 minut po wszczepieniu zastawki, jeżeli nie przeprowadzono żadnej procedury naprawczej. TEE powtórzono ponownie na końcu całej procedury (czas T3). Wszyscy pacjenci otrzymywali aspirynę przed zabiegiem, a po zabiegu trwała terapia aspiryną. Klopidogrelu nie podawano, chyba że pacjent był już poddawany długotrwałej terapii klopidogrelem. Continue reading „Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej cd”

Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej ad 5

Wyniki obserwowane w czasie T3 były podobne do obserwowanych w czasie T2. Panel B pokazuje sekwencję zmian w CT-ADP, które różniły się istotnie pomiędzy trzema grupami (P <0,001 dla interakcji czas-grupa). W punkcie wyjściowym nie było istotnych różnic między grupami (P = 0,29). Po 5 minutach średni CT-ADP w grupie bez zawrotów głowy był niższy niż w grupie z poprawioną niedomykalnością (P = 0,004) i grupą z utrzymującą się niedomykalnością (P <0,001). W czasie T2 średnia wartość CT-ADP była podobna w grupach, w których nie wystąpiło regurgitacja i zwrotna (P = 0,63), a wartości te były niższe niż w grupie z utrzymującą się niedomykalnością (p <0,001 dla obu porównań). Należy zauważyć, że oś X nie jest prawdziwą skalą czasu, a znaczniki strzałek w procedurach klinicznych nie mają na celu wskazywania dokładnego czasu zdarzeń. Różnice między grupą z utrzymującą się niedomykalnością a dwiema innymi grupami były większe w czasie T3. Continue reading „Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej ad 5”

Mózgowa syfilityczna gumma potwierdzona reakcją łańcuchową polimerazy u mężczyzny z infekcją ludzkim niedoborem odporności

Zajmujące przestrzeń uszkodzenia mózgu pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) są zwykle spowodowane zakażeniem Toxoplasma gondii lub chłoniakiem1. Wiele innych czynników zakaźnych, w tym gatunek nocardia i Mycobacterium tuberculosis, a także ropnie bakteryjne również powodują takie zmiany1. Pomimo zwiększonej częstości występowania kiły układu nerwowego w populacji osób zakażonych wirusem HIV, 2 z doniesieniami na temat zarówno kiły układu nerwowego, jak i czwartorzędowego, 2-4, zdajemy sobie sprawę, że tylko dwa przypadki zajmujących przestrzeń centralnych układów nerwowych przypuszczalnie są spowodowane przez Treponema pallidum5 spośród setek biopsji i autopsji wycinków tkanki mózgowej od pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). Opisujemy pacjenta zakażonego HIV, u którego T. pallidum został zidentyfikowany w gumma mózgowym na podstawie wyników morfologicznych i amplifikacji DNA z reakcją łańcuchową polimerazy (PCR). Continue reading „Mózgowa syfilityczna gumma potwierdzona reakcją łańcuchową polimerazy u mężczyzny z infekcją ludzkim niedoborem odporności”