Dla unikniecia nudnosci i wymiotów, które nieraz wywoluje paprotka

Odchodzącego pasożyta nie wolno ruszać, by go nie oberwać. Po spędzeniu należy przekonać się, czy odeszła główka. W razie jej nieznalezienia leczenie powtarza się po upływie 3-4 miesięcy, gdy pasożyt odrośnie i szkodliwe skutki działania paprotki na przewód pokarmowy ustąpią. W najbliższych dniach po spędzeniu obowiązuje łatwo strawna dieta. Najskuteczniej działa wyciąg z paprotki świeżej. Continue reading „Dla unikniecia nudnosci i wymiotów, które nieraz wywoluje paprotka”

Leczenie poprzedza sie przeczyszczeniem jelit w przeddzien na noc

Dorosłym podaje się przez 3 dni po 2 pastylki 3 razy dziennie po jedzeniu, dzieciom po pierwszym roku życia po 1 pastylce 3 razy dziennie, młodszym zaś po 1 pastylce dziennie. Skuteczniej niż santonina spędza glisty ludzkie olejkom osy przeciwczerwiowej (oieusn. Chenopodii antheLmintici). Stosuje się go jednak rzadziej :ze względu na to, że może on wywierać działanie toksyczne już w dawkach leczniczych. Leczenie poprzedza się przeczyszczeniem jelit w przeddzień na noc. Continue reading „Leczenie poprzedza sie przeczyszczeniem jelit w przeddzien na noc”

Regulacja urzadzen medycznych w Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej AD 8

Laskey WK, Yancy CW, Maisel WH. Zakrzepica w stentach uwalniających leki wieńcowe: raport ze spotkania Ośrodka Doradczego ds. Urządzeń Medycznych w Centrum ds. Urządzeń i Radiologicznie Zdrowia, 7-8 grudnia 2006 r. Continue reading „Regulacja urzadzen medycznych w Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej AD 8”

Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury ad

Terapia immunosupresyjna (np. Glukokortykoidy i rytuksymab) 1,11 hamuje tworzenie autoprzeciwciał. Chociaż odsetek przeżywalności u pacjentów z nabytym TTP przekracza 80%, 12 pacjentów pozostaje zagrożonych powikłaniami mikronakrzepowymi, aż do uzyskania remisji. Terapia o szybkim początku, zaprojektowana w celu zapobiegania dalszemu powstawaniu mikrouszkodzeń poprzez ukierunkowanie wiązania płytek krwi na ultradżwiękowe multimery czynnika von Willebranda, jest potencjalnym podejściem do leczenia nabytego TTP. Caplacizumab, humanizowana immunoglobulina z domeną von Willebranda (Nobody, Ablynx) skierowana jest przeciwko domenie A1 czynnika von Willebranda, 13 zapobiegając interakcji z płytkowym receptorem glikoproteiny Ib-IX-V.14 W fazie 2 TITAN badania, oceniliśmy potencjał kaplacizumabu w leczeniu nabytego TTP.
Metody
Projekt badania i nadzór
Przeprowadziliśmy jedno-ślepe, równoległe badanie z randomizacją, z kontrolą placebo w 56 ośrodkach na całym świecie (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu). Badanie zostało zatwierdzone przez komisję etyczną w każdej z uczestniczących stron. Continue reading „Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury ad”

Wpływ PCI na długotrwałe przeżycie u pacjentów ze stabilną niedokrwienną chorobą serca ad 7

Podczas okresu rekrutacji było niewiele zastosowań stentów uwalniających leki, a operacja CABG nie była opcją rewaskularyzacji zgodnie z projektem protokołu. Po czwarte, ponieważ korzystanie z rezerwy przepływu cząstkowego było jeszcze w powijakach w czasie, gdy przeprowadzono badanie COURAGE, niewiele było, jeśli w ogóle, wykorzystania inwazyjnych pomiarów fizjologicznych; zwężenia tętnic wieńcowych oceniano wyłącznie na podstawie oceny wizualnej.23,24 Podobnie niewiele było zastosowania w okresie próbnym w badaniu ultrasonografii wewnątrznaczyniowej lub innych nowych metod obrazowania wieńcowego, które mają znaczenie prognostyczne.25,26 Wreszcie należy przyznać, że że pewne wyjściowe cechy kliniczne i demograficzne, takie jak niski odsetek kobiet (15%) i znaczna mniejszość weteranów (42%) włączonych do pierwotnego badania, mogły odegrać rolę w przedstawionych przez nas wnioskach. Wszystkie te ograniczenia, a także stosunkowo wysoka śmiertelność późna związana ze stabilną chorobą niedokrwienną serca pomimo intensywnej terapii medycznej, podkreślają znaczenie trwającego Międzynarodowego Badania Porównawczej Skuteczności Zdrowotnej z Medycznym i Inwazyjnym Podejściem (ISCHEMIA) Próba (ClinicalTrials.gov numer NCT01471522 ). W tej próbie obecnie ocenia się, czy u pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca i co najmniej umiarkowanym niedokrwieniem początkowa strategia optymalnej terapii medycznej połączona z cewnikowaniem serca i współczesnymi technikami rewaskularyzacji (w tym stenty uwalniające leki drugiej generacji, operacja CABG i odpowiednie leczenie). wykorzystanie pomiarów rezerwy przepływu cząstkowego) zmniejsza częstość zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych lub zawału mięśnia sercowego, w porównaniu z początkową konserwatywną strategią tylko optymalnej terapii medycznej, z cewnikowaniem i rewaskularyzacją zarezerwowaną dla pacjentów, u których nie udaje się uzyskać optymalnej terapii medycznej.
W bieżącym badaniu przeprowadziliśmy rozszerzoną analizę danych dotyczących przeżycia z kohorty uczestników badania COURAGE, których obserwowano przez okres do 15 lat. Stwierdziliśmy, że wśród pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca, obiektywnym dowodem niedokrwienia, istotną chorobą wieńcową i znacznym ryzykiem zgonu (ze śmiertelnością około 4% rocznie), nie było różnicy w odsetkach długoterminowego przeżycia z wstępna strategia optymalnej terapii medycznej plus PCI w porównaniu z samą optymalną terapią medyczną. Continue reading „Wpływ PCI na długotrwałe przeżycie u pacjentów ze stabilną niedokrwienną chorobą serca ad 7”

Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury czesc 4

Zaostrzenia i nawroty TTP są tutaj omawiane jako drugorzędne wyniki skuteczności, a nie jako poważne zdarzenia niepożądane. Wyniki
Pacjenci
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka wyjściowa i terapia w populacji, której celem jest leczenie. Uwzględniliśmy pacjentów w badaniu od października 2010 r. Do stycznia 2014 r., Gdy sponsor przedwcześnie wstrzymał rekrutację z powodu ciągłych wyzwań rekrutacyjnych (a nie z powodu analizy danych). Siedemdziesiąt pięć pacjentów przeszło randomizację (36 osób przypisano do grupy leczonej kaplacizumabem, a 39 do grupy placebo) (ryc. Continue reading „Caplacizumab dla nabytej trombotycznej małopłytkowej Purpury czesc 4”

Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej

Powtórna niedomykalność zastawki aortalnej występuje u 10 do 20% pacjentów poddawanych przezcewnikowej wymianie zastawki aortalnej (TAVR) w zwężeniu zastawki aortalnej. Postawiliśmy hipotezę, że ocena defektów w multimetrach o dużej masie cząsteczkowej (HMW) czynnika von Willebranda lub punktowej ocenie hemostazy może być wykorzystana do monitorowania niedomykalności zastawki aortalnej podczas TAVR. Metody
Do badania zakwalifikowano 183 pacjentów poddanych TAVR. Pacjenci z niedomykalnością zastawki aortalnej po wstępnej implantacji, rozpoznani za pomocą echokardiografii przezprzełykowej, poddani zostali dodatkowemu rozszerzeniu balonowemu w celu skorygowania niedomykalności zastawki aortalnej. Multimery HMW i czas zamknięcia z difosforanem adenozyny (CT-ADP), pomiar hemostazy w punkcie opieki, oceniano w punkcie wyjściowym i 5 minut po każdym etapie procedury. Śmiertelność oceniono na rok. Zbadano drugą kohortę (201 pacjentów) w celu potwierdzenia stosowania CT-ADP w celu identyfikacji pacjentów z niedomykalnością zastawki aortalnej. Continue reading „Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej”

Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej ad 8

Model 3 obejmował dodanie CT-ADP do modelu 1, znacznie poprawiając dopasowanie modelu (patrz sekcja Wyniki w dodatkowym dodatku) (P <0,001). W modelu 3, CT-ADP dłuższy niż 180 sekund w T3 był związany ze zwiększoną śmiertelnością, podczas gdy niedomykalność zastawki aortalnej w T3 i niedomykalność mitralna na linii podstawowej nie były. Dyskusja
W niniejszym badaniu okazało się, że test hemostatyczny w punkcie opieki, czyli CT-ADP, przewidywał obecność lub nieobecność okołogawkowej niedomykalności zastawki aortalnej po TAVR. Test CT-ADP jest bardzo czuły na defekty multimerów HMW czynnika von Willebranda. Takie defekty występują u pacjentów z niedomykalnością okołogawkowatą, ponieważ burzliwy przepływ krwi przez przeciek okołonaczykowy zmienia konformację multimeru HMW, rozkładając cząsteczkę i wystawiając ją na cięcie proteolityczne (patrz animacja) .7,14 Utrata multimerów HMW zmniejsza hemostatyczna kompetencja czynnika von Willebranda i powoduje przedłużenie CT-ADP.
Dwa ostatnie badania z udziałem łącznie sześciu pacjentów z niedomykalnością aortalną, u których wykonano TAVR, sugerują związek pomiędzy postproceduralną niedomykalnością aortalną a wadami multimerowymi HMW.7,15 Niniejszy raport, oparty na wynikach dwóch niezależnych kohort, w sumie z 76 przypadków niedokrwistości stwierdzonej w TEE potwierdza tę zależność. Ponadto niniejsze badanie pokazuje dynamiczną zależność pomiędzy korektą niedomykalności aortalnej a odzyskiwaniem multimerów HMW. Continue reading „Multimery czynnika Von Willebranda podczas wymiany zastawki aortalnej ad 8”

Terapia Elotuzumabem w przypadku nawrotowego lub opornego na leczenie szpiczaka mnogiego cd

Pacjenci w grupie kontrolnej otrzymywali również 25 mg doustnego lenalidomidu w dniach od do 21 i 40 mg doustnego deksametazonu w dniach 1, 8, 15 i 22. Pacjenci otrzymywali obowiązkową premedykację przed wlewem elotuzumabu wraz z profilaktyką zakrzepowo-zatorową. Schemat premedykacji – składający się z difenhydraminy (25 do 50 mg) lub jej odpowiednika, ranitydyny (50 mg) lub jej odpowiednika i acetaminofenu (650 do 1000 mg) lub jej odpowiednika – podawano 30 do 90 minut przed wlewem elotuzumabu. Profilaktykę zakrzepowo-zatorową (np. Aspiryna, heparyna drobnocząsteczkowa lub antagoniści witaminy K) podawano zgodnie z wytycznymi instytucjonalnymi lub według uznania badacza.
Randomizacja była stratyfikowana według wyjściowego poziomu .2-mikroglobuliny (<3,5 mg na litr vs. .3,5 mg na litr), liczby wcześniejszych terapii (jedna vs. Continue reading „Terapia Elotuzumabem w przypadku nawrotowego lub opornego na leczenie szpiczaka mnogiego cd”

Różnorodność genetyczna i skuteczność ochronna szczepionki przeciwko malarii RTS, S / AS01 czesc 4

Skuteczność szczepionki zależnej od hazardu została oszacowana za pomocą specyficznych dla przyczyny modeli Cox podzielonych na straty według miejsca badania, z wykorzystaniem testów punktowych w celu określenia niezerowej skuteczności szczepionki i testów Walda dla efektów sita.37 Metody analizy wybrano tak, aby były blisko z te używane do oceny ogólnej skuteczności szczepionki w oryginalnych opublikowanych analizach. 4-7 Dla punktu końcowego dla pasożytów posłużono się metodami analizy podobnymi do metod stosowanych do łącznej analizy skuteczności szczepionki w pierwotnym klinicznym punkcie końcowym malarii. Wielu uczestników miało złożone infekcje wywołane malarią poprzez liczne genotypy założyciela pasożyta. W konsekwencji, przeprowadzono analizy sit na zestawach danych składających się z jednego haplotypu założyciela losowo wybranego od każdego uczestnika, z wielokrotną produkcją 38 używaną do agregowania wyników (szczegóły są dostarczone w planie analizy statystycznej). Przeprowadziliśmy także analizy sitowe na zbiorach danych, w których uczestnicy zarażeni pasożytami jednego lub więcej haplotypów założycieli zostali sklasyfikowani jako pasujący do 3D7 lub nie pasujący do 3D7.
Oprócz badania wcześniej opisanych epitopów Th2R i Th3R, 23 analizowaliśmy częstotliwości haplotypów w uprzednio niezdefiniowanym regionie genomowym, który określamy jako DV10 (reprezentujący 10 pozycji aminokwasowych, od 293 do 302, ograniczony przez aminokwasy asparaginian [D] i walinę [ V]) i haplotypu sprzężeniowego (LD) w oparciu o 6 pozycji (314, 317, 352, 354, 356 i 357), które okazały się wykazywać LD (które ocenialiśmy dla miejsc z mniejszym allelem o co najmniej 3% i r2 co najmniej 0,1) z dwoma lub więcej innymi pozycjami w pięciu największych ośrodkach badawczych (rys. S9 w Dodatku uzupełniającym). Continue reading „Różnorodność genetyczna i skuteczność ochronna szczepionki przeciwko malarii RTS, S / AS01 czesc 4”