Terapia Elotuzumabem w przypadku nawrotowego lub opornego na leczenie szpiczaka mnogiego ad 8

Na przykład w naszym badaniu 20% pacjentów było w wieku 75 lat lub starszych. Chociaż niewielu pacjentów w naszym badaniu otrzymało wcześniej leczenie lenalidomidem, ponad jedna trzecia pacjentów miała oporność na wcześniejsze leczenie, w tym bortezomib lub talidomid. Ponadto, jak zauważono powyżej, nasze badanie miało wysoki odsetek pacjentów (30%), którzy mieli profil cytogenetyczny wysokiego ryzyka, gdy zdefiniowano je jako pozytywne wyniki w t (4; 14) lub t (14; 16) lub co najmniej 60% komórek z del (17p). Elotuzumab w połączeniu z lenalidomidem i deksametazonem powodował niewielkie przyrostowe działania niepożądane w populacji, w której ponad połowa pacjentów miała 65 lat lub więcej. Limfocytopenię obserwowano u pacjentów leczonych elotuzumabem, co może odzwierciedlać zmiany w przemycie limfocytów, w tym w komórkach naturalnych zabójców. Pomimo tego odkrycia, nie było dowodów na zwiększoną reakcję autoimmunologiczną lub inne następstwa dysregulacji immunologicznej, które mogą być związane z czynnikami immunostymulującymi.
Ekspresja SLAMF7 jest najwyższa w komórkach plazmatycznych (złośliwych i prawidłowych), naturalnych komórkach NK i podgrupie innych komórek odpornościowych, bez ekspresji w innych prawidłowych tkankach.4 Chociaż elotuzumab działa poprzez cytotoksyczność zależną od przeciwciał, może również bezpośrednio aktywować komórki naturalnych zabójców poprzez receptory SLAMF7 w procesie niezależnym od części Fc i wyraźnie oddzielić od zależnej od przeciwciał cytotoksyczności komórkowej.7 Elotuzumab może aktywować linię komórek NK, które są pozbawione CD16 (niezbędne dla komórek zależnych od przeciwciał) pośredniczona cytotoksyczność) 7, co dodatkowo wspiera bezpośrednią rolę immunoterapeutyczną w aktywacji naturalnych komórek zabójczych. Skuteczność kliniczna, którą odnotowano w tym badaniu, potwierdza podwójny mechanizm działania opisany dla elotuzumabu.7
Podsumowując, zastosowanie elotuzumabu, immunostymulującego przeciwciała monoklonalnego ukierunkowanego na receptor na powierzchni komórki, z bezpośrednią aktywacją naturalnych komórek NK i zdolnością do wyzwalania zależnej od przeciwciał cytotoksyczności komórek szpiczaka, było związane z wydłużeniem czasu przeżycia wolnego od progresji u pacjentów z nawrotowym lub opornym na leczenie szpiczakiem mnogim w skojarzeniu z lenalidomidem i deksametazonem, w porównaniu z kontrolnymi pacjentami otrzymującymi lenalidomid i sam deksametazon.
[podobne: terapia powięziowa, poczet healerów polskich, polipektomia endoskopowa ]

Powiązane tematy z artykułem: poczet healerów polskich polipektomia endoskopowa terapia powięziowa